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“连续性肾脏替代治疗(..)”!
第六节
病案分享
【病案介绍】
患者王某某,男,24岁。患者以“发热伴意识不清3天”入院。诱因:剧烈活动。患者3天前剧烈活动后出现晕厥,呼之不应,意识丧失,测体温40.6℃,脉搏176次分,送至我院急诊科2小时后神志转为嗜睡,伴有恶心、呕吐,查血肌酸激酶升高,肝肾功电解质均正常,给予降温、补液、抑酸等治疗后神志转清要求出院。出院后乏力进行性加重,伴恶心、呕吐、尿量约400ml。1天前就诊于校医务部,给予补液、“甲硝唑”等治疗后出现无尿,神志转为嗜睡,遂入我院麻醉ICU。既往史:1个月前患“急性阑尾炎”,给予保守治疗后好转。查体:体温36.6℃,脉搏70次分,呼吸20次分,血压15191mmHg,嗜睡,双上肢少量散在瘀斑,全身皮肤黏膜轻度黄染,巩膜轻度黄染,心肺未闻及异常,腹软,无压痛及反跳痛,双下肢无水肿。入院时辅助检查:血常规:白细胞14.88×10
9
L,中性粒细胞60.3%,血红蛋白145gL,血细胞比容0.389,血小板73×10
9
L;肝功能:白蛋白47.7gL,ALT6658UL,AST3386UL,总胆红素:161.6μmolL,结合胆红素161.6μmolL,非结合胆红素50μmolL;肾功能:尿素13.8mmolL,肌酐811μmolL,胱抑素C5.76mgL;心肌损伤系列:肌酸激酶9044IUL,肌红蛋白(Mb)4790ngml。电解质:Na
+
141mmolL,Cl
-
97mmolL,K
+
3.7mmolL,Ca
2+
2mmolL。凝血系列:PT58.7秒,APTT59.4秒,INR4.67,FIB0.91gL,D-二聚体9.59μgml,FDP32.4mgL。入院诊断:①热射病;②急性肝衰竭;③急性肾损伤;④DIC;⑤横纹肌溶解症。
【临床问题】
1.急性肾衰竭的原因?
2.是否需要血液净化治疗?
3.采用血液净化治疗的模式、剂量和抗凝如何设置?
【治疗经过】
该患者诊断热射病明确。入院后经过全院会诊,治疗方案是采用抗感染、营养支持、营养心肌、补充凝血因子等对症支持治疗;血液净化治疗:CVVH联合血浆置换。该患者经过血浆置换7次,连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗,采用前稀释,肝素抗凝,置换剂量4Lh,血流量230mlmin,超滤200mlh。CVVH治疗21天后,尿量为3500ml,肾功能:尿素6.1mmolL,肌酐151μmolL;肝功能:ALT172UL,AST325UL,总胆红素:48.7mmolL,结合胆红素37.2mmolL,非结合胆红素11.5mmolL;停止CVVH治疗。住院35天后康复出院。
【经验总结】
热射病特点体温>40.0℃、炎症介质参与发病机制、并发横纹肌溶解、急性肾衰竭、肝损害。肾脏损害的机制是肾脏血管收缩液体进入损伤组织,血容量不足激活RASS系统、交感神经系统和加压素分泌增加,体外实验证实内皮素-1,血栓素A2、TNF-α、异前列腺素-F2分泌增加;NO分泌减少;肾小管损伤(氧自由基);肌红蛋白阻塞肾小管。而CRRT优点是通过降低置换液温度快速降温;可以清除炎性介质;清除肌红蛋白;替代肾脏清除毒素、维持水电解质酸碱平衡。该患者采用CVVH治疗后体内血尿素氮和血肌酐维持在相对低的水平(表3-4),大约清除血肌红蛋白的14(表3-5);不会引起血压较大波动,避免再次引起脏器缺血发生。最后,该患者入院时存在DIC,CVVH抗凝采用小剂量肝素抗凝和血浆置换治疗,3日后患者凝血功能明显改善。
表3-4CVVH治疗后溶质和尿量的变化
表3-5CVVH治疗后Mb(血液)和Mb(废液)变化(单位ngml)
小结
CRRT对不同分子量的溶质清除方式不同,小分子物质弥散清除效果好,而中大分子物质以对流及吸附效果好。因此,了解热射病的发病机制,主要是炎性因子和肌红蛋白引起的急性肾衰竭。炎性因子和肌红蛋白(分子量17500D)是中大分子,选择CVVH为首选治疗模式。置换量越大,中大分子清除效果较好,置换量为4Lh。所以了解各种治疗模式对溶质的清除原理,理解影响溶质清除的因素,根据临床需要选择合适的治疗模式。
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