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118 缺血性脑水肿的发生机制是什么（第1页）

“脑血管疾病常见问题解答（..）”！

118缺血性脑水肿的发生机制是什么？

脑组织的液体含量较多，当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以致颅内压升高，压迫到脑部，引起脑容积增大从而引起脑功能异常。称为脑水肿。脑梗死后脑水肿有两类：细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。前者发生于缺血后1~3天；后者发生于1~6天，第3~4天为高峰。上述两型水肿常同时存在，尤其在缺血性脑病时更为显著。脑水肿的肉眼形态为脑体积和重量增加，脑回宽而扁平，脑沟狭窄，白质水肿明显，脑室缩小，严重的脑水肿常同时有脑疝形成。镜下，脑组织疏松，细胞和血管周围空隙变大，白质中的变化较灰质更加明显。电镜下，细胞外间隙增宽，星形胶质细胞足突肿胀（血管源性水肿），或无间隙增宽仅有细胞肿胀（细胞毒性水肿）。

脑组织易发生水肿与下列解剖生理特点有关：

（1）血-脑屏障的存在限制了血浆蛋白通过脑毛细血管的渗透性运动；

（2）脑组织无淋巴管以运走过多的液体。常见脑水肿的类型为：

1）脑细胞毒性脑水肿：细胞毒性水肿主要见于多种原因引起的急性缺氧如心搏骤停、窒息、脑循环中断。这种脑水肿的特点是水肿液主要分布于细胞内。包括神经细胞、神经胶质细胞和血管内皮细胞等。细胞外间隙不但不扩大，反而缩小，灰质虽有弥漫性病变分布，但主要变化见于白质。

发生这类脑水肿时，常常是颅内正常血流中断，或者降低到不能维持细胞的正常功能，细胞能量代谢所需的氧气不能供给细胞，能量的连锁反应出现问题，ATP生成减少，依赖ATP供能的钠泵活动减弱，Na

＋

不能向细胞外主动转运，由于细胞内是高渗状态，所以水分进入细胞内以恢复平衡，造成过量的Na

＋

和水在细胞内积聚而致脑水肿。自由基使脑细胞膜多价的不饱和脂肪酸过氧化，从而损伤膜的结构和功能，在细胞中毒性脑水肿发生上起重要作用。

2）血管源性脑水肿：为最常见的一种，见于脑外伤、肿瘤、出血、梗死、炎症等，主要发病机制为毛细血管通透性增高。特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚（细胞外间隙扩大）且富含蛋白质。灰质无此变化。灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分肿胀（胶质细胞水肿）。

血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增强。血-脑屏障（毛细血管紧密联结、外周胶质细胞包围）正常时，组织液几乎不含蛋白。血管通透性增加时，毛细血管内皮细胞受损，血-脑屏障发生障碍，或新生毛细血管尚未建立血-脑屏障（如转移性肿瘤及脑脓肿周围有大量的新生毛细血管），血液中的液体大量渗入细胞外间隙，这种水肿液较富于蛋白质，导致细胞外液渗透压增高，吸引细胞内和血管内的水分到细胞外，从而引起脑水肿。铁蛋白做示踪剂发现，水肿液是径内皮细胞和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制可能与5-HT升高及自由基损伤了内皮细胞有关。

由于脑水肿和脑细胞坏死是脑功能障碍的主要原因，脑细胞坏死是不可逆的，因而防治脑水肿则是临床上治疗的重点。

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